Патогенез гипертонии
Сердечно-сосудистая система

В основе неизлечимой хронической артериальной гипертензии находятся наследственные полигенные генетические нарушения, характеризующиеся рядом структурных аномалий (один из открытых и частых — нарушение целостности клеточных мембран) и активирующий РААС процесс, вызывающий сужение сосудов и задержку ионов натрия.

В закреплении артериальной гипертензии большую роль играет нарушение работы эндотелия, особенно — снижение синтеза NO. Тем не менее снижение образования NO— не единственный механизм, при участии которого эндотелий участвует в появлении гипертонии. Нарушение структуры эндотелия при гипертонии имеет место и из-за увеличенной деградации NO при физиологическом его синтезе в эндотелиоцитах, а также в виду первичного дефекта L-аргининового пути образования NO. Валютный рынок может пострадать, если ведущие его специалисты заболеют артериальной гипертензией.

Активация прессорного механизма, в свою очередь, запускает депрессорную функцию простагландинов. Некоторый период времени эти механизмы могут быть в состоянии равновесии, но после истощения медиаторов идет закрепление артериальной гипертензии.
В 2002 г. открыли еще один механизм, альтернативная прессорной РААС, — система депрессорного ангиотензина. В общем плане она работает так. Под действием ренина из ангиотензиногена получаются две разновидности A-I: ATI—10 и АТ1-9. Потом под влиянием АПФ1 из АТ1-10 синтезируется известный нам А-II (ATI—8), а при участии АПФ2— новый «депрессорный» А-П (ATI—7).

Эти сведения настолько новые, что на самом деле их осмысление пройдет не сразу.
В результате, суммируем: рассматривается единая форма генетически обусловленной хронической артериальной гипертензии. Факторы риска ее стабилизации (причины акселерации) — чрезмерное употребление поваренной соли, аномалии почек, надпочечников, почечных сосудов. Закрепление гипертонии случается из-за повышения общего периферического сосудистого тонуса, возрастания сердечного выброса, объема циркулирующей крови. Следует отметить, что так называемый фермент АПФ (ангиотензин превращающий энзим) является главным, но не единственным звеном в патогенезе пневмонии.