СПИД
Иммунная система

Достаточно хорошо изученным примером приобретенного иммунодефицита, при котором обнаружен селективный иммунологический дефект и причина его появления, является синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД — патология с пандемическим типом распространения на земном шаре. Патогенетические основы СПИДа складываются из иммуносупрессивных особенностей вируса и реакций специфического иммунного ответа в ответ на это внедрение. Главное звено иммунопатогенеза СПИДа — снижение концентрации CD4+Th и уменьшение их функциональной подвижности. Специфический иммунный ответ на внедрение вируса характеризуется концентрацией антител aHTH-gpl20. Такие иммуноглобулины характеризуют антитело-зависимую клеточную токсичность или индукцию системы комплемента с литическим компонентом в плане лимфоцитов, имеющих на мембране gpl20. Растворимые соединения gpl20 ингибируют на мембране Th СВ4-антигены, которые в номре принимают участие в контакте Th с антиген представляющими клетками (АПК). При этом иммунная цепь теряет способность идентифицировать антигены и отвечать на них воспалением и т.д.

СПИД представляет собой пример инфекции, при которой концентрация циркулирующих в сосудистом русле специфических антител, выявляемая при неких лабораторных анализах, не отражает общего состояния клеточного противовирусного иммунитета. Действие этих антител на клиническую симптоматику болезни ничтожно мало. СПИД в большинстве случаев принимает фатальное течение при неадекватной терапии или полном отсутствии лечения в связи с присоединением оппортунистических инфекционных осложнений, индуцированными представителями симбионтной микрофлоры, или онкологических заболеваний (саркома Капоши), принимающих очень тяжелое течение на фоне тотального иммунодефицита.

Другие приобретенные иммунодефициты характеризуются менее летальным течением и существенно более высокой распространенностью, хотя в последнее время эта ситуация меняется. В одних инцидентах болезни развитие иммунодефицита служит результатом внутриклеточного паразитирования вирусов в клетках иммунитета: вирус кори, вирус Эпштейна-Барр (EBV) и прочих. В остальных случаях вирусная инфекция (грипп, вирус гепатита В) активирует синтез и высвобождение цитокинов с иммуносупрессирующими возможностями (IL-10, TGFfi и др.), что характеризуется крайне тяжелыми нарушениями иммунорегуляции. Некоторые участки генотипа человека вирусов кодируют белки, аналогичные таковым к цитокинам или их рецепторам.

 

 

Прочитать еще медицинские материалы:

1) Диагностика и морфологические изменения мезангиокапиллярного гломерулонефрита