Приобретенные иммунодефициты с нарушениями активности макрофагов
Иммунная система

Приобретенные иммунодефициты с нарушениями активности макрофагов в большинстве случаев формируются как следствия перенесенных ранее инфекционных заболеваний. Транзиторные дефекты хемотаксиса фагоцитирующих клеток диагностируются при вирусных и иных инфекциях. Некоторые бактерии (микобактерии, синегнойная палочка) способны к образованию негативных хемотаксических факторов, которые уменьшают миграцию фагоцитов в очаг воспаления.

Некоторые микроорганизмы, вирусы и простейшие могут секретировать копии FcyR, к которым прилипают образованные антитела через Fc-фрагменты и препятствуют индукции защитных свойств макрофагов. Эти рецепторы подавляют защитные функции иммуноглобулинов любого генеза. Свойством синтезировать собственные FcR обладают большинство инфекций: вирус ветрянки, он же возбудитель герпес-зостер (HSV-2), ЦМВИ, шистосомы, трипаносомы, лейшмании. Некоторые лейшмании могут продуцировать и протеазу, ингибирующую ферменты в лизосомах или замедляющие реакции активации респираторного взрыва. Ряд микроорганизмов (синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клостридии) способны к синтезу экзотоксинов-лейкоцидинов, обладающие пагубным влиянием по отношению к фагоцитам. Лейкоцидины вызывают дистрофию, а в последующем и некроз лизосом внутри фагоцитирующих клеток, что приводит к деградации клеточных структур и некрозу самой клетки.

 

 

Большинство из внутриклеточно паразитирующих бактерий проявляют способность противостоять антимикробному эффекту макрофагов и даже делиться внутри этих структур, находясь в тесном контакте с механизмами внутриклеточной передачи импульсов, с факторами трансдукции. У людей, которые инфицированы трипаносомами или плазмодиями, известно также появление «супрессирующих макрофагов», продуцирующие цитокин, который обладал ингибирующим влиянием на синтез JL-2, и экспрессию IL-2R на Т-лимфоцитах. Такие макрофаги способны подавлять активность Т-лимфоцитов в том числе и посредством клеточных контактов, опосредованные поверхностными адгезионными и костимулируюшими молекулами. Продукт метаболизма малярийного агента человеческого гемоглобина у зараженныъ малярией персистирует в фагосомах макрофагов, которые не  могут подвергнуть его лизису. Переполненные этим метаболитом моноциты обладают ослабленными параметрами фагоцитоза и окислительного взрыва, но активно синтезируют IL-1, IL-12 и TNFa, которые имеют большой вес в патогенезе малярии. Вторичные дефекты нейтрофилов объединяют в себе ряд селективных патологических состояний:

  1. дефицит опсонинов (по причине первичных дефицитов по антителам и элементам комплемента);
  2. уменьшение общего числа нейтрофилов при влиянии иммуносупрессивных факторов;
  3. ингибирование функциональной активности нейтрофилов препаратами глюкокортикоидного ряда;
  4. уменьшение количества циркулирующих нейтрофилов под влиянием собственных антител, направленных против антигенов нейтрофилов;
  5. дисбаланс хемотаксиса (по причине первичных дефицитов системы комплемента).

 

Нарушения соотношения нейтрофилов также бывают следствием нарушений со стороны адгезионных молекул, приводящих к длительно протекающим бактериальным осложнениям. С другой стороны, патология со стороны упомянутых выше адгезионных компонентов бывает следствием нарушений Т-клеточного звена имунитета.

 

 

Прочитать еще медицинские материалы:

1) Классификация гломерулонефрита