Инсулиновая устойчивость при синдроме Х
Сердечно-сосудистая система

При резистентности к действию инсулина постпрандиальная регуляция липидов изменена не в лучшую сторону. Высвобождение выход свободных жирных кислот из жировой ткани и секреция липопротеинов очень низкой плотности печенью повышены, а ферментное расщепление этих частиц липопротеинлипазой во много раз ниже от нормы.

Все это приводит к увеличению числа циркулирующих насыщенных триглицеридами ремнантных липопротеидных молекул. Вторично уменьшается содержание липопротеинов высокой плотности из-за повышенного трансфера эфиров холестерина из липопротеинов высокой плотности в очень низкую плотность и хиломикронов в обмен на триглицериды под действием белка, ответственного за перенос эфиров холестерина.

Еще одним ключевым звеном патогенеза нарушения липидного и липопротеинового обмена в крови при резистентности к инсулину является повышение концентрации мелких, плотных липопротеинов низкой плотности-частиц фенотипа В, которые обеспечены увеличенным запасом атерогенности. Содержание апопротеина В — указывает на уровень ЛПНП-частиц, при этом концентрация холестерина в частицах ЛПНП мобывает абсолютно различной.

Под действием белка, транспортирующего эфиры холестерина, они из липопротеинов низкой плотности переносятся в ЛПОНП, триглицериды — в противоположном направлении, а апопротеин В так и остается в составе ЛПНП частиц.

 

 

Прочитать еще медицинские материалы:

1) Хлорбутин и Азатиоприн