Патогенез действия ЛПНП
Сердечно-сосудистая система

При увеличении уровня ЛПОНП длительность нахождения в сосудистом русле этих липопротеинов повышается, что приводит к более длительному эффекту белка, ответсвенного за транспорт эфиров холестерина из ЛПНП частиц в липопротеины очень низкой плотности в обмен на триглицериды. Дальнейший ферментативный липолиз триглицеридов в составе ЛПНП частиц, не снабженных должным количеством эфирами холестерина в печени, приводит к формированию небольших, но плотных липопротеинов низкой плотности (фенотип В).

Так как при синдроме X доминируют эта частицы, которые обеднены эфирами холестерина, то содержание ХС ЛПНП у пациентов с метаболическим синдромом может не отличаться от показателей у здоровых людей в независимости от пола и возраста. Тем не менее, по причине повышенной атерогенности мелких частиц при неизменной концентрации холестерина ЛПНП у лиц с синдромом X риск ишемической болезни сердца намного выше.

Всем известный факт, что сбросив лишний вес, можно привлечь мужское внимание. Причем работает данная поговрка и наоборот!

Патогенез такой большой атерогенности мелких плотных частиц ЛПНП до сих пор до конца не изучен в полную меру. По сравнению с крупными и нерастворимыми частицами липопротеинов низкой плотности фенотипа А в маленьких плотных частицах ЛПНП концентрация сиаловой кислоты занижена, что в результате способно повысить их свойство соединяться с протеогликанами на поверхности эндотелия сосудов. Атерогенность частиц липопротеинов низкой плотности фенотипа В характеризуют с неудовлетворительной связывающей способностью к В/Е-рецепторам, долгим процессом полураспада в крови, повышением образования тромбоксана.

В результате, самым частым случаем дислипидемии при метаболическом синдроме следует признать липидную триаду: комбинацию гипертриглицеридемии, сниженной концентрации холестерина ЛПВП и повышенной фракции мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности.

 

Прочитать еще медицинские материалы:

1) Перфорация пищевода