Ангиопатии и дислипидемии
Сердечно-сосудистая система

Действие гипергликемии на атерогенез в эндотелии сосудов опосредовано через формирование распространенной дисфункции сосудистой стенки и взрывообразное повышение окислительных реакций (F. Cerielo и соавт., 1997).

Запуск так называемого эффекта прилипания моноцитов крови к сосудистой стенке служит одним из основных активирующих механизмов в формировании атеросклеротического поражения эндотелия. Главные причины увеличения моноцит-эндотелиальных контактов при сахарном диабете типа 2 — это уже названное в другой интерпритации перекисное окисление липидов и повышение содержания конечных гликированных продуктов метаболизма. Активирующееся перекисное окисление липидов не всегда является главной причиной атеросклероза, а порою оно служит только отражением присутствия микро- и макроангиопатий.

 

В связи с объемным вкладом дислипидемий в формирование различного рода и генеза микро- и макроангиопатий при сахарном диабете врачи-кардиологи European Diabetes Policy Group в 1998 году разработали некие факторы риска формирования сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от выраженности дислипидемии.

 

Взаимосвязь тяжести дислипопротеинемии у пациентов сахарным диабетом 2 типа и риска появления сердечно-сосудистых проявлений.

Параметры

Низкий

Умеренный

Высокий

Общий холестерин, ммоль/л

< 4,8

4,8-6,0

> 6,0

ХС ЛПНП, ммоль/л

< 3,0

3,0-4,0

> 4,0

триглицериды, ммоль/л

<1,7

1,7-2,2

> 2,2

ХС ЛПВП, ммоль/л

> 1,2

1,2-1,0

< 1,0

Американская ассоциация эндокринологов пациентов с диабетом, но без клинических симптомов атеросклероза венечных артерий по степени риска появления сердечно-сосудистых патологий, приравнивает к лицам с уже имеющейся ишемической болезнью сердца.

 

 

Прочитать еще медицинские материалы:

1) Диагностика метаболического синдрома