Характеристика гломерулонефрита
Выделительная система

Этиология. Что касается гломерулонефрита, грамотнее утверждать о факторах, профоцирующих формирование болезни, так как основа гломерулонефрита — генетические нарушения. Микробные агенты: стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная салмонелла, бледная трепонема, диплококки. Вирусы: цитомегало-вирус, вирусы простого герпеса, гепатита В.

Грибы — Candida albicans; паразиты — малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма; остальные — лекарства, токсины, чужеродная сыворотка.

Патогенез. Перечисленные аспекты риска («этиологические моменты») активируют в генетически «поломанной» почке неспецифическое воспаление иммунного генеза. Доказано два разновидности процесса — иммунокомплекеный и антительный. Почечный клубочек реагирует на иммунное раздражение двумя типами специфических реакций: пролиферацией клеток клубочка почек (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и синтезом перечисленными образованиями межклеточного матрикса. Обе реакции индуцируют цитокины (особенно интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующе фактор роста бета), которые секретируются клетками, поражающими тот самый клубочек.
Для утяжеления гломерулонефрита имеют роль и неиммунные механизмы: нарушения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация); повышенное содержание липидов, сопровождающая несахарный диабет, способствует формированию гломерулосклероза; продукты перекисног окисления липидов пагубно влияют на нефрон, вызывают пролиферацию мезангия, активируют образование коллагена; интеркуррентные рецидивирующие ИМП; протеинурия, при которой эти белки, которые фактически уже находятся вне организма способствуют индукции и высвобождения канальцевыми клетками вазоактивных и воспалительных медиаторов, интерстициальную реакцию, отчетливое скопление фибробластов и увеличенный синтез внеклеточного матрикса.

Клинические проявления. Выделяют мочевой, нефротический и гипертензионный признаки. Мочевой характеризуется количественно колеблющимся нахождением в моче эритроцитов, белка, лейкоцитов, цилиндров. Выделено понятие самых типичных форм мочевого осадка для разных видов гломерулонефрита. Так для мезангиопролиферативного гломерулонефрита (IgA-нефропатии) типично нахождение микро- или макрогематурии. Нефротический синдром, включающий в себя громадную (свыше 3,5 с/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоальбуминемию и отеки, чаще диагностируют при мезангиокапиллярном гломерулонефрите. Гипертензионный синдром в прогрессирующих формах заболевания диагностируется не более чем у 23% пациентов. В терминальных этапах гломерулонефрита гипертензия обнаруживается у 95% людей.

Самые свежие политические новости россии доставят до читателя современные тенденции мировой политической системы, не обходится тут и без медицины.