Морфологические изменения при мезангиопролиферативном гломерулонефрите
Выделительная система

При обычной классической микроскопии выделяют диффузный и очаговый мезангиопролиферативный гломерулонефрит. В первом случае обнаруживают диффузную пролиферацию мезангиальных клеток и разрастание мезангиального матрикса. Базальная мембрана истончается. Параллельно практически у половины пациентов отмечают тотальный и очаговый склероз 1/3 клубочков, что приводит к запустеванию нефрона. При утяжелении заболевания процесс прогрессирует. Также регистрируют пролиферацию клеток капсулы Боумена - Шумлянского. Почти у всех пациентов имеет место сращение петель клубочка с капсулой и их уплотнение. Прогрессирование перечисленных нарушений сопровождается тяжестью симптоматики, особенно повышением артериального давления, а потом и уменьшением функции почек, что характеризует появление тотального гиалиноза клубочков. Помимо этого обнаруживают сперва очаговую, а потом и более диффузную дистрофию, субатрофию и атрофию проксимальных канальцев.
Иммунофлюоресцентная микроскопия диагностирует два типа — иммунопозитивный и иммунонегативный. В первом случае обнаруживают осадки (локальные, комковатые) различных иммуноглобулинов (особенно IgG, A, M), во втором — никаких патологий выявить не получается.
Электронная микроскопия помогает подтвердить дифференциальный диагноз при обнаружении пролиферации мезангиальных клеток и разрастания мезангиального матрикса. Мезангиальные клетки при этом зачастую набухшие, имеют миоорганеллы и выросты цитоплазмы.
Почти у 50% обнаруживают электронно-плотные депозиты ИК, которые находятся между выростами мезангиальных клеток. Обнаруживают разновидности иммунонегативного типа заболевания.
Дифференциальную диагностику осуществляют с мочекаменной болезнью, раком почки, с IgA-нефропатией при хроническом алкоголизме, с синдромом Альпорта, с патологией тонких базальных мембран.
Протекание lgA-нефропатии как ни странно благоприятное, главным образом у пациентов с макрогематурией. Почечная недосаточность формируется спустя 10-15 лет у 15-30% пациентов, прогрессирует плавно. Метаанализ 23 публикаций, опубликованных в 1966—1989 гг., продемонстрировал, что качество жизни через 5, 10 и 15 лет после обнаружения первых предвестников составляет 93, 85 и 76%, а после биопсии — 89, 80 и 69%. Почечная недостаточность развивается долго и постепенно. На прогноз большое влияние оказывают количество протеинурии и присутсвие гипертензии, но не влияет концентрация igA в сыворотке.
FgA-нефропатия часто обостряется уже  в трансплантате, у 50% людей — в течение 2 лет.
Предугадать обострение IgA-нефропатии в трансплантате относительно помогает анализ сродства IgA к коллагену типа IV. Однако выживаемость трансплантата гораздо больше, нежели, при других почечных патологиях.