Клинические проявления пневмонии
Респираторный тракт

Пневмококковое воспаление легкого, вызываемое I—III серотипами данной бактерии («крупозная» по терминологии прошлых лет), начинается быстро с лихорадки, сухого кашля, с прожилками мокроты и крови на 2-4-е сутки, боли при дыхании на стороне поражения, одышки. На I степени (бактериального отека) в пределах инфицированной доли регистрируются тимпанический перкуторный звук, невыраженное повышение голосового дрожания, заметно ослабленное дыхание, так как больной рефлекторно щадит пораженную часть грудной клетки. При купировании боли аускультируется жесткое дыхание, крепитация или шум трения плевры. На II степени (опеченения) в очаге воспаления регистрируется притупление перкуторного звона, заметное повышение голосового дрожания и бронхиальное дыхание, при вовлечении в воспаление бронхов — влажные хрипы. На III этапе (разрешения) степень проявления этих симптомов медленно снижается вплоть до полного исчезновения, на короткий промежуток времени снова выслушивается крепитация.

Бактериальные пневмонии остальной этиологии характеризуются также резким развитием и разнообразными комбинациями клиники бактериальной инфекции, уплотнения паренхимы легкого и воспаления бронхов. Колибациллярная пневмония в основном регистрируется у граждан, страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями, алкоголизмом, у лиц в престарелом возрасте. Этот же контингент может заразиться и клебсиеллой (палочкой Фридлендера), индуцирующей синтез густого тягучего экссудата, зачастую гемморагического, с запахом запеченного мяса. При фридлендеровском воспалении легкого часто появляется ранний, на 2-5-й день болезни, распад паренхимы легкого. Гемофильная палочка — главный инфекционный агент пневмонии у лиц, страдающих чрезмерным курением табака также вызывает затяжные формы пневмонии в педиатрической практике, а у взрослых (в основном на фоне хронической патологии) может привести даже к сепсису или гнойным метастатическим очагам деструкции. Синегнойная пневмония в большинстве случаев появляется у госпитальных больных (после оперативного вмешательства), на фоне кахексичных заболеваний. Стафилококковые воспаления легкого характерны после гриппа А.

Микоплазменная пневмония развиваетс с клиники острой респираторной инфекции и отчетливой астенизации, через пару суток от начала которых диагностируется стабильная лихорадка и проявления очагового, сегментарного или лобарного воспаления ткани легкого.
Вирусные пневмонии развиваются с респираторных симптомов плавно и приобретают отчетливую клиническую симптоматику при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры. Гриппозная пневмония развивается с клиники токсикоза (озноб, головная боль, менингизм), к которым в 1 -2-е день присоединяется геморрагический трахеобронхит, а потом и пневмония, развивающаяся автономно или по причине стафилококковой суперинфекции.
Лабораторные методы помогают верифицировать острофазовые ответные реакции крови, мера проявления которых пропорциональна тяжести воспаления.
Исключение составляют микоплазменная и вирусные формы, для которых типична лейкопения и лимфопения. Анализ мокроты (бактериоскопия, посев) позволяет диагностировать инфекционного агента пневмоний.

При токсическом поражении внутренних органов, помимо уже названных клинических проявлений, регистрируются патологические показатели в биохимических и инструментальных методах исследования их функционирования.
Рентгенологически воспаление легкого характеризуется диагностике разнообразных по плотности и генерализации затенений в легочных полях.